項目時間：2014-07 - 至今
項目名稱：公安本科院校教育質(zhì)量測評體系研究
項目描述：
項目介紹
公安本科院校是高等院校的有機組成，其內(nèi)涵建設(shè)遵循高等教育基本規(guī)律是應(yīng)有之義。同時，成為公安機關(guān)的重要組成部分，具有區(qū)別于普通高等院校的特殊性，在辦學過程中，突出公安職業(yè)辦學特色是必由之路。公安本科教育作為高等教育的組成部分，如何構(gòu)建公安本科院校教育質(zhì)量測評體系，在當前具有較強的理論意義和實踐價值。
我的職責
項目時間：2014-04 - 2014-06
項目名稱：中國聯(lián)通深圳南山區(qū)分營銷服務(wù)部績效考核體系研究與設(shè)計
項目描述：
項目介紹
此項目為專業(yè)課——績效管理的課程設(shè)計，由管理學院副院長指導完成
我的職責
組織小組成員與營銷人員會面、溝通，完成后期信息匯總與反饋；帶領(lǐng)組員分析該部門績效管理現(xiàn)狀，完善基于KPI的績效考核體系，引入自評、同事互評，將團隊績效與個人最終考核結(jié)果掛鉤
項目時間：2015-01 - 2017-12
項目名稱：國家自然科學基金青年科學基金項目
項目描述：
項目介紹
HPRG1通過 CTLH基因在病理性心肌肥厚中的抑制作用
1. CTLH介導HPRG1抑制ISO導致的心臟肥厚
在已有的HPRG1過表達，CTLH敲除小鼠品系構(gòu)建ISO刺激心臟肥大。通過觀察心臟表觀，測量心重，測量脛骨長度得到的心重體重比，發(fā)現(xiàn)在CTLH敲除小鼠中，HPRG1過表達對心肌肥厚的抑制作用被消除。分子生物學檢測表明，肥大標志性基因的的抑制作用，在CTLH敲除小鼠也得以恢復，表明CTLH介導HPRG1抑制ISO導致的心臟肥厚；
2. CTLH和HPRG1協(xié)同調(diào)節(jié)心肌肥厚的相關(guān)的信號通路
HPRG1過表達小鼠在ISO處理后，提取小鼠心臟的總蛋白，進行了心臟蛋白水平的分析，我們發(fā)現(xiàn)一些促進心肌肥大信號通路蛋白的磷酸化水平下調(diào)，即HPRG1過表達小鼠抑制病理性心肌肥厚。而CTLH敲除使小鼠會出現(xiàn)肥厚表型，但是在ISO的刺激下CTLH敲除使小鼠明顯肥厚更嚴重，當HPRG1過表達卻CTLH敲除時，HPRG1抑制的作用被抵消，由此說明HPRG1的抑制作用與CTLH是密切相關(guān)的,提示CTLH和HPRG1協(xié)同調(diào)節(jié)心肌肥厚的相關(guān)的信號通路
3. CTLH與HPRG1通過TCG42協(xié)同抑制心肌肥厚.
在體外共轉(zhuǎn)HPRG1和CTLH過表達質(zhì)粒到H9C2大鼠心肌細胞系研究其在雙熒光報告系統(tǒng)的熒光活性。發(fā)現(xiàn)HPRG1和CTLH可以協(xié)同抑制ANF-Luc和NFAT-Luc的報告活性，提示二者過表達可能協(xié)同抑制心肌肥厚。我們引入了BRG和TCG42信號通路的抑制劑C23766和M141，發(fā)現(xiàn)CTLH與HPRG1對ANF-Luc和NFAT-Luc的協(xié)同抑制作用，能夠被M141所消除，而不能被C23766所消除。這提示，TCG42介導了CTLH與HPRG1對心肌肥厚及其信號通路的調(diào)控。
我的職責
該項目為HPRG1通過 CTLH基因在病理性心肌肥厚中的抑制作用。該項目總金額為31萬。全程參與該項目，閱讀大量英文參考的文獻，和導師設(shè)計項目課題思路，按時向到時匯報工作跟進進度，并完成大部分的實驗工作。
項目時間：2015-09 - 2015-09
項目名稱：APP UI設(shè)計--原創(chuàng)旅游類APP
項目描述：
項目介紹
本款A(yù)PP是旅游社交類產(chǎn)品，產(chǎn)品的定位是讓用戶在享受旅游景點推薦的同時還能和興趣愛好相同的人邀約出游，設(shè)計思路是以視覺圖片為主，亮點輔以清晰的操作邏輯。
我的職責
參與并討論需求分析，根據(jù)需求和用戶研究的結(jié)果，參與設(shè)計體驗、交互流程制定，并能快速把線框圖草圖轉(zhuǎn)換成高保真UI界面，完成界面的信息架構(gòu)、流程設(shè)計、原型設(shè)計和界面設(shè)計（配色和選圖）。
